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RRB PH UT13 – Pharmacology Practice Test 5: Chemotherapy, Antimicrobials & Toxicology

Q1. Which bacterial enzyme do beta-lactams irreversibly inhibit during cell-wall cross-linking?

A) DNA Gyrase (Topoisomerase II)

B) Transpeptidase (Penicillin-Binding Protein)

C) UDP-N-acetylmuramic acid pentapeptide synthetase

D) Peptidyl transferase

Q1. कोशिका-भित्ति क्रॉस-लिंकिंग (cell-wall cross-linking) के दौरान बीटा-लैक्टम्स किस जीवाणु एंजाइम को अपरिवर्तनीय रूप से अवरुद्ध करते हैं?

A) DNA गाइरेज़ (टोपोआइसोमेरेज़ II)

B) ट्रांसपेप्टिडेज़ (पेनिसिलिन-बाइंडिंग प्रोटीन)

C) UDP-N-एसिटाइलम्यूरामिक एसिड पेंटापेप्टाइड सिंथेटेज़

D) पेप्टिडाइल ट्रांसफरेज़

Answer: (B)

Beta-lactam antibiotics (penicillins, cephalosporins, carbapenems) are structural analogs of the terminal D-alanyl-D-alanine dipeptide substrate. They enter the catalytic active site of bacterial transpeptidase enzymes (penicillin-binding proteins, PBPs) and form a stable, covalent penicilloyl-enzyme intermediate. This irreversible acylation halts the final transpeptidation cross-linking of linear peptidoglycan strands, triggering bacterial autolysis.

बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन, सेफलोस्पोरिन और कार्बापेनेम) D-अलैनिल-D-अलैनिन डाइपेप्टाइड सब्सट्रेट की संरचनात्मक नकल करते हैं। ये जीवाणु ट्रांसपेप्टिडेज़ एंजाइमों (पेनिसिलिन-बाइंडिंग प्रोटीन, PBPs) के सक्रिय स्थल से जुड़कर स्थिर सहसंयोजक पेनिसिलोयल-एंजाइम मध्यवर्ती बनाते हैं। यह अपरिवर्तनीय एसिलीकरण (acylation) पेप्टिडोग्लाइकैन शृंखलाओं की अंतिम ट्रांसपेप्टिडेशन क्रॉस-लिंकिंग को रोक देता है, जिससे जीवाणु स्वलयन (bacterial autolysis) प्रेरित होता है।

Q2. How does clavulanic acid protect amoxicillin from beta-lactamases?

A) Allosteric upregulation of aminoglycoside uptake porins

B) Potent stimulation of bacterial autolysin transcription

C) Irreversible 'suicide' inhibition of bacterial beta-lactamase enzymes

D) Direct competitive blockade of human organic anion transporters to delay renal clearance

Q2. क्लैवुलैनिक अम्ल (Clavulanic acid) एमोक्सिसिलिन को बीटा-लैक्टामेज़ से कैसे बचाता है?

A) एमिनोग्लाइकोसाइड के प्रवेश-पोरिन का एलोस्टेरिक नियमन बढ़ाना

B) जीवाणु ऑटोलाइसिन के ट्रांसक्रिप्शन को तीव्र रूप से बढ़ाना

C) जीवाणु बीटा-लैक्टामेज़ एंजाइमों का अपरिवर्तनीय ‘सुसाइड’ अवरोधन

D) वृक्कीय उत्सर्जन धीमा करने के लिए मानव कार्बनिक ऋणायन ट्रांसपोर्टरों (organic anion transporters) का प्रत्यक्ष प्रतिस्पर्धी अवरोध

Answer: (C)

Clavulanic acid is a beta-lactamase inhibitor containing an intact beta-lactam core but lacking antibacterial potency of its own. It acts as an irreversible 'suicide' inhibitor: bacterial beta-lactamase hydrolyzes its ester ring, but the cleaved intermediate remains covalently anchored to the catalytic serine residue, permanently inactivating the enzyme and restoring the antibacterial activity of amoxicillin.

क्लैवुलैनिक एसिड एक बीटा-लैक्टामेज़ अवरोधक है। जीवाणु बीटा-लैक्टामेज़ इसके बीटा-लैक्टम रिंग को खोलता है, लेकिन बना मध्यवर्ती उत्प्रेरक सेरीन अवशेष से सहसंयोजक रूप से जुड़ा रहकर एंजाइम को निष्क्रिय कर देता है। इससे एमोक्सिसिलिन बीटा-लैक्टामेज़ द्वारा टूटने से सुरक्षित रहता है।

Q3. Which third-generation cephalosporin is mainly biliary excreted and usually needs no dose adjustment in isolated renal impairment?

A) Cefotaxime

B) Cefuroxime

C) Ceftazidime

D) Ceftriaxone

Q3. कौन-सा तृतीय-पीढ़ी सेफलोस्पोरिन (third-generation cephalosporin) मुख्यतः पित्त द्वारा उत्सर्जित होता है और केवल वृक्क हानि (isolated renal impairment) में सामान्यतः खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं रखता?

A) सेफोटैक्सिम

B) सेफ्यूरॉक्सिम

C) सेफ्टाज़िडिम

D) सेफ्ट्रिआक्सोन

Answer: (D)

Ceftriaxone has substantial biliary/fecal elimination, so dose adjustment is usually unnecessary in isolated renal impairment. Combined severe renal and hepatic dysfunction requires caution and monitoring.

सेफ्ट्रिआक्सोन (Ceftriaxone) का पर्याप्त उत्सर्जन पित्त/मल के माध्यम से होता है, इसलिए केवल वृक्क हानि (isolated renal impairment) में सामान्यतः खुराक समायोजन आवश्यक नहीं होता। गंभीर वृक्क और यकृत दोनों की शिथिलता होने पर सावधानी और निगरानी आवश्यक है।

Q4. How do aminoglycosides kill bacteria?

A) Competitive antagonism of dihydropteroate synthase

B) Blockade of the 50S ribosomal peptidyl transferase center

C) Irreversible binding to the 30S ribosomal subunit causing mistranslation and polysome breakdown

D) Inhibition of DNA-directed RNA polymerase

Q4. एमिनोग्लाइकोसाइड्स (Aminoglycosides) जीवाणुओं को कैसे नष्ट करते हैं?

A) डाइहाइड्रोप्टेरोएट सिंथेज़ का प्रतिस्पर्धात्मक अवरोधन

B) 50S उपइकाई के पेप्टिडाइल ट्रांसफरेज़ केंद्र का अवरोधन

C) 30S राइबोसोमल उपइकाई से अपरिवर्तनीय बंधन (irreversible binding), जिससे गलत अनुवाद और पॉलीसोम का विघटन होता है

D) DNA-निर्देशित RNA पॉलिमरेज़ का अवरोधन

Answer: (C)

Aminoglycosides are polycationic bactericidal antibiotics that penetrate Gram-negative outer membranes via self-promoted uptake and are actively transported across the cytoplasmic membrane by an oxygen-dependent electron transport process. They bind irreversibly to 16S rRNA within the 30S ribosomal subunit, causing misreading of genetic code codons, incorporation of faulty non-functional proteins, and dissociation of functional polysomes into non-productive monosomes.

एमिनोग्लाइकोसाइड्स 30S राइबोसोमल उपइकाई से जुड़कर mRNA के गलत अनुवाद और असामान्य प्रोटीन निर्माण को बढ़ाते हैं। वे राइबोसोम के सामान्य कार्य को बाधित करते हैं और जीवाणुनाशी प्रभाव उत्पन्न करते हैं।

Q5. Which major toxicities require monitoring with aminoglycosides?

A) Immune hemolytic anemia and lupus-like syndrome

B) Acute pancreatitis and peripheral neuropathy

C) Bone marrow suppression with aplastic anemia

D) Dose-dependent Nephrotoxicity and progressive Ototoxicity

Q5. एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ किन प्रमुख विषाक्तताओं (toxicities) की निगरानी आवश्यक है?

A) प्रतिरक्षा-मध्यस्थित हीमोलिटिक एनीमिया और ल्यूपस-जैसा सिंड्रोम

B) तीव्र अग्नाशयशोथ और परिधीय न्यूरोपैथी

C) अस्थि-मज्जा दमन और अप्लास्टिक एनीमिया

D) खुराक-निर्भर वृक्क-विषाक्तता और बढ़ती हुई श्रवण-विषाक्तता

Answer: (D)

Aminoglycosides are actively cleared by glomerular filtration and accumulate within proximal renal tubular epithelial cells (via megalin-mediated pinocytosis) and hair cells of the cochlea/vestibular apparatus. This accumulation leads to two classic toxicities: (1) dose-dependent, usually reversible acute tubular necrosis (nephrotoxicity); and (2) progressive, often irreversible sensory hair cell destruction resulting in auditory loss and vestibular ataxia (ototoxicity).

एमिनोग्लाइकोसाइड्स की महत्वपूर्ण विषाक्तताएँ वृक्क-विषाक्तता और श्रवण/वेस्टिब्युलर तंत्र की विषाक्तता हैं। जोखिम खुराक, उपचार-अवधि, रक्त में दवा के स्तर और रोगी के कारकों से प्रभावित होता है; कुछ रोगियों में दवा-स्तर और वृक्क-कार्य की निगरानी की जाती है।

Q6. Why are aminoglycosides ineffective against strict anaerobes?

A) Anaerobic bacteria lack cell wall peptidoglycan

B) Anaerobic bacteria possess 70S ribosomes with mutated 16S binding pockets

C) Strict anaerobes produce constitutive periplasmic beta-lactamases

D) Aminoglycoside transport across the bacterial cytoplasmic membrane requires an oxygen-dependent active electron transport system

Q6. अनिवार्य अवायवीय जीवाणुओं (strict anaerobes) पर एमिनोग्लाइकोसाइड्स प्रभावी क्यों नहीं होते?

A) अवायवीय जीवाणुओं में कोशिका-भित्ति का पेप्टिडोग्लाइकैन नहीं होता

B) अवायवीय जीवाणुओं में परिवर्तित 16S-बाइंडिंग पॉकेट वाले 70S राइबोसोम होते हैं

C) अनिवार्य अवायवीय जीवाणु लगातार पेरिप्लाज़्मिक बीटा-लैक्टामेज़ बनाते हैं

D) जीवाणु की साइटोप्लाज़्मिक झिल्ली से इनके परिवहन के लिए ऑक्सीजन-निर्भर सक्रिय इलेक्ट्रॉन-परिवहन तंत्र आवश्यक होता है

Answer: (D)

The transport of polar polycationic aminoglycosides across the bacterial inner cytoplasmic membrane depends on an electrical potential gradient generated by the aerobic respiratory electron transport chain (Phase I energy-dependent uptake). Strict anaerobes lack respiratory quinones and cytochromes driven by molecular oxygen, rendering them intrinsically resistant because aminoglycosides cannot cross the cytoplasmic membrane to reach the 30S ribosomal target.

एमिनोग्लाइकोसाइड्स का जीवाणु कोशिका के भीतर प्रवेश ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है, जो ऑक्सीजन-निर्भर इलेक्ट्रॉन परिवहन पर निर्भर करती है। इसलिए अनिवार्य अवायवीय जीवाणुओं में इनका प्रवेश प्रभावी ढंग से नहीं हो पाता।

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