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RRB PH UT11 – Pharmacology Practice Test 3: Central Nervous System (CNS)

Q1. Where do benzodiazepines bind on the GABA-A receptor?

A) Between α and γ2 subunits

B) Between the alpha and beta subunit interface

C) Directly inside the intrinsic chloride ion pore

D) At the delta subunit neurosteroid recognition domain

Q1. बेंजोडायजेपाइन GABA-A रिसेप्टर पर कहाँ जुड़ते हैं?

A) α और γ2 सबयूनिट के बीच

B) अल्फा और बीटा सबयूनिट इंटरफेस के बीच

C) क्लोराइड आयन पोर के ठीक भीतर

D) डेल्टा सबयूनिट के न्यूरोस्टेरॉयड पहचान डोमेन पर

Answer: (A)

Benzodiazepines bind stereospecifically to a distinct allosteric pocket situated at the interface between the alpha (alpha-1, 2, 3, or 5) and gamma-2 subunits of the GABA-A receptor complex. This positive allosteric modulation increases the frequency of chloride channel opening in response to GABA. In contrast, GABA binds at the alpha-beta subunit interface, while barbiturates bind to separate transmembrane domains.

बेंजोडायजेपाइन GABA-A रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स के अल्फा और गामा-2 सबयूनिट के बीच स्थित विशिष्ट एलोस्टेरिक पॉकेट से जुड़ते हैं। यह पॉजिटिव एलोस्टेरिक मॉड्यूलेशन GABA की उपस्थिति में क्लोराइड चैनल खुलने की आवृत्ति (frequency) को बढ़ाता है। इसके विपरीत, GABA अल्फा-बीटा सबयूनिट इंटरफेस से जुड़ता है, जबकि बार्बिट्यूरेट्स अलग ट्रांसमेम्ब्रेन डोमेन से जुड़ते हैं।

Q2. How do barbiturates differ from benzodiazepines at GABA-A receptors?

A) Barbiturates act as competitive antagonists at presynaptic GABA-B autoreceptors

B) Barbiturates stimulate voltage-gated potassium channel efflux directly

C) Prolong channel opening duration

D) Barbiturates exclusively increase the frequency of chloride channel opening

Q2. GABA-A रिसेप्टर पर बार्बिट्यूरेट्स, बेंजोडायजेपाइन से कैसे भिन्न हैं?

A) बार्बिट्यूरेट्स प्रीसिनेप्टिक GABA-B ऑटो-रिसेप्टर्स पर प्रतिस्पर्धी विरोधी के रूप में कार्य करते हैं

B) बार्बिट्यूरेट्स सीधे वोल्टेज-गेटेड पोटैशियम चैनल बहिर्वाह को उत्तेजित करते हैं

C) चैनल खुलने की अवधि बढ़ाते हैं

D) बार्बिट्यूरेट्स केवल क्लोराइड चैनल खुलने की आवृत्ति (frequency) बढ़ाते हैं

Answer: (C)

Benzodiazepines act by increasing the frequency of chloride channel opening bursts without altering channel conductance or lifetime. In contrast, Barbiturates (such as phenobarbital and thiopental) prolong the mean open duration (dwell time) of the chloride channel pore. Furthermore, at high supratherapeutic concentrations, barbiturates exert direct GABA-mimetic action by opening chloride channels in the total absence of GABA.

बेंजोडायजेपाइन चैनल कंडक्टेंस या लाइफटाइम को बदले बिना क्लोराइड चैनल खुलने की आवृत्ति (frequency) बढ़ाते हैं। इसके विपरीत, बार्बिट्यूरेट्स (जैसे फेनोबार्बिटल और थायोपेंटल) क्लोराइड चैनल के खुले रहने की औसत अवधि (mean open duration / dwell time) को बढ़ाते हैं। उच्च सांद्रता पर, बार्बिट्यूरेट्स GABA की अनुपस्थिति में भी सीधे क्लोराइड चैनल खोल सकते हैं।

Q3. Which drug reverses benzodiazepine overdose and sedation?

A) Physostigmine salicylate

B) Flumazenil

C) Naloxone hydrochloride

D) Pralidoxime chloride

Q3. बेंजोडायजेपाइन ओवरडोज और सेडेशन को कौन-सी दवा उलटती है?

A) फाइसोस्टिग्माइन सैलिसिलेट

B) फ्लूमाज़ेनिल

C) नालोक्सोन हाइड्रोक्लोराइड

D) प्रालिडॉक्सिम क्लोराइड

Answer: (B)

Flumazenil is an imidazobenzodiazepine derivative that functions as a competitive neutral antagonist at the benzodiazepine recognition site on the GABA-A receptor complex. It displaces active benzodiazepines (such as diazepam, midazolam, and lorazepam) and the 'Z-drugs' (zolpidem, zopiclone), reversing sedation, psychomotor impairment, and respiratory depression within 1 to 2 minutes following IV administration.

फ्लूमाज़ेनिल (Flumazenil) GABA-A रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स पर बेंजोडायजेपाइन पहचान स्थल का एक प्रतिस्पर्धी प्रतिपक्षी (competitive antagonist) है। यह डाइजेपाम, मिडाज़ोलम और लोरैज़ेपाम के साथ-साथ 'Z-ड्रग्स' (ज़ोल्पिडेम, ज़ोपिक्लोन) को विस्थापित करके उनके शामक और श्वसन-अवरोधक प्रभावों को 1 से 2 मिनट में उलट देता है।

Q4. Which hypnotic selectively acts at GABA-A α1 subunits?

A) Buspirone hydrochloride

B) Chlordiazepoxide

C) Clonazepam

D) Zolpidem tartrate

Q4. GABA-A के α1 सबयूनिट पर चयनात्मक रूप से कौन-सी निद्राकारी दवा कार्य करती है?

A) बसपिरोन हाइड्रोक्लोराइड

B) क्लोरडायजेपॉक्साइड

C) क्लोनाज़ेपाम

D) ज़ोल्पिडेम टार्ट्रेट

Answer: (D)

Zolpidem is an imidazopyridine non-benzodiazepine hypnotic that binds selectively to GABA-A receptors containing the alpha-1 subunit (formerly known as BZ1 or omega-1 receptors). Because the alpha-1 subunit predominantly mediates sedation and hypnosis, zolpidem rapidly induces sleep with minimal anticonvulsant, muscle relaxant, or anxiolytic effects, preserving normal physiological sleep architecture.

ज़ोल्पिडेम (Zolpidem) एक इमिडाज़ोपायरीडीन नॉन-बेंजोडायजेपाइन निद्राकारी (hypnotic) दवा है जो अल्फा-1 सबयूनिट युक्त GABA-A रिसेप्टर्स से चुनिंदा रूप से जुड़ती है। चूंकि अल्फा-1 सबयूनिट मुख्य रूप से शामक और निद्राकारी प्रभाव उत्पन्न करता है, इसलिए ज़ोल्पिडेम न्यूनतम एंटीकन्वल्सेंट या मांसपेशियों के शिथिलन प्रभाव के साथ तेजी से नींद लाती है।

Q5. Which non-sedating anxiolytic is a 5-HT1A partial agonist?

A) Buspirone hydrochloride

B) Hydroxyzine hydrochloride

C) Lorazepam

D) Meprobamate

Q5. कौन-सी गैर-शामक चिंता-निवारक दवा 5-HT1A आंशिक एगोनिस्ट है?

A) बसपिरोन हाइड्रोक्लोराइड

B) हाइड्रॉक्सीज़ाइन हाइड्रोक्लोराइड

C) लोरैज़ेपाम

D) मेप्रोबामेट

Answer: (A)

Buspirone is an azapirone anxiolytic that acts as a partial agonist at 5-HT1A receptors, including somatodendritic autoreceptors and postsynaptic receptors. It does not act at GABA-A receptors like benzodiazepines and generally has less sedation and lower dependence risk. It is not accurate to describe the risk of dependence or abuse as absolutely zero.

बसपिरोन (Buspirone) एक एज़ापिरोन चिंता-निवारक (anxiolytic) है जो सोमैटोडेंड्रिटिक ऑटो-रिसेप्टर्स और पोस्टसिनेप्टिक रिसेप्टर्स सहित 5-HT1A रिसेप्टर्स पर आंशिक एगोनिस्ट के रूप में कार्य करता है। यह बेंजोडायजेपाइन की तरह GABA-A रिसेप्टर्स पर कार्य नहीं करता और इसमें शामक प्रभाव (sedation) तथा निर्भरता (dependence) का जोखिम कम होता है, हालांकि निर्भरता या दुरुपयोग के जोखिम को पूर्णतः शून्य कहना सही नहीं है।

Q6. How does phenytoin prevent generalized tonic-clonic seizures?

A) Direct allosteric activation of glycine-gated chloride channels

B) Irreversible inhibition of GABA-transaminase (GABA-T)

C) Prolongation of the inactivated state of voltage-gated sodium channels

D) Selective blockade of low-threshold T-type calcium channels in the thalamus

Q6. फेनिटॉइन सामान्यीकृत टॉनिक-क्लोनिक दौरे कैसे रोकता है?

A) ग्लाइसिन-गेटेड क्लोराइड चैनलों का प्रत्यक्ष एलोस्टेरिक सक्रियण

B) GABA-ट्रांसअमीनेज़ का अपरिवर्तनीय अवरोध

C) वोल्टेज-गेटेड सोडियम चैनलों की निष्क्रिय अवस्था (inactivated state) को लंबा खींचना

D) थैलेमस में कम-थ्रेसहोल्ड वाले T-प्रकार के कैल्शियम चैनलों का चयनात्मक ब्लॉकेड

Answer: (C)

Phenytoin limits the repetitive firing of action potentials by binding preferentially to the inactive conformation of voltage-gated Nav channels in neuronal membranes. This delays the reactivation of sodium channels back to the resting state, prolonging the refractory period and preventing high-frequency sustained repetitive firing without interfering with normal physiological, low-frequency neuronal conduction.

फेनिटॉइन (Phenytoin) न्यूरोनल झिल्लियों में वोल्टेज-गेटेड सोडियम चैनलों (Nav) की निष्क्रिय (inactivated) अवस्था से प्राथमिकता से जुड़ता है। यह सोडियम चैनलों के पुनः सक्रिय होने में देरी करता है और रिफ्रैक्टरी अवधि को बढ़ाकर उच्च-आवृत्ति वाली निरंतर पुनरावृत्तीय फायरिंग (sustained repetitive firing) को रोकता है।

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