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RRB PH UT10 – Pharmacology Practice Test 10: Autonomic Nervous System (ANS)

Q1. Which step limits acetylcholine synthesis in cholinergic nerve terminals?

A) Choline uptake via high-affinity CHT1

B) Conversion of tyrosine to DOPA by tyrosine hydroxylase

C) Acetylation of choline catalyzed by choline acetyltransferase (ChAT)

D) Hydrolysis of acetylcholine by vesicular acetylcholinesterase

Q1. कोलीनर्जिक तंत्रिका सिरों में एसीटाइलकोलीन संश्लेषण की दर-सीमित प्रक्रिया कौन-सी है?

A) उच्च-बंधुता (high-affinity) CHT1 द्वारा कोलीन का अंतर्ग्रहण (uptake)

B) टायरोसिन हाइड्रॉक्सिलेज़ (Tyrosine hydroxylase) द्वारा टायरोसिन का DOPA में रूपांतरण

C) कोलीन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ (ChAT) द्वारा कोलीन का एसिटिलीकरण (acetylation)

D) वेसिकुलर एसिटाइलकोलीनएस्टरेज़ द्वारा एसिटाइलकोलीन का जल-अपघटन (hydrolysis)

Answer: (A)

Although choline acetyltransferase (ChAT) catalyzes the final transfer of an acetyl group from acetyl-CoA to choline, the actual physiological rate-limiting step in acetylcholine synthesis is the carrier-mediated transport of free choline into the presynaptic nerve terminal via the sodium-dependent, hemicholinium-sensitive high-affinity choline transporter (CHT1).

यद्यपि कोलीन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ (ChAT) एसिटाइल-CoA से एसिटाइल समूह को कोलीन पर स्थानांतरित करने की अंतिम अभिक्रिया को उत्प्रेरित करता है, लेकिन एसिटाइलकोलीन संश्लेषण की वास्तविक दर-सीमित (rate-limiting) प्रक्रिया सोडियम-निर्भर उच्च-बंधुता (high-affinity) कोलीन ट्रांसपोर्टर (CHT1) द्वारा प्रीसिनेप्टिक तंत्रिका टर्मिनल में मुक्त कोलीन का प्रवेश (uptake) है।

Q2. How does bethanechol relieve postoperative non-obstructive urinary retention?

A) Direct non-depolarizing blockade of nicotinic neuromuscular junction receptors

B) Irreversible covalent carbamylation of synaptic acetylcholinesterase enzymes

C) Muscarinic M3 agonism: detrusor contraction and trigone relaxation

D) Selective stimulation of vascular alpha-1 adrenergic receptors

Q2. बेथेनेकोल ऑपरेशन के बाद होने वाले गैर-अवरोधक मूत्र-अवरोध को कैसे दूर करता है?

A) निकोटिनिक न्यूरोमस्कुलर जंक्शन रिसेप्टर्स का प्रत्यक्ष नॉन-डिपोलराइजिंग ब्लॉकेड

B) सिनेप्टिक एसिटाइलकोलीनएस्टरेज़ एंजाइमों का अपरिवर्तनीय सहसंयोजक कार्बामिलीकरण (carbamylation)

C) मस्कैरिनिक M3 एगोनिज़्म: डेट्रूसर संकुचन और ट्राइगोन शिथिलन

D) संवहनी अल्फा-1 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स का चयनात्मक उद्दीपन (stimulation)

Answer: (C)

Bethanechol is a synthetic choline ester structurally resistant to both acetylcholinesterase and pseudocholinesterase. It exerts selective agonist activity at muscarinic M3 receptors located on the urinary bladder detrusor muscle, stimulating intracellular Gq-PLC-IP3 signaling to produce powerful detrusor contractions and trigone/sphincter relaxation, facilitating micturition.

बेथेनेकोल एक सिंथेटिक कोलीन एस्टर है जो एसिटाइलकोलीनएस्टरेज़ द्वारा आसानी से विघटित नहीं होता। यह मूत्राशय की डेट्रूसर पेशी पर स्थित मस्कैरिनिक M3 रिसेप्टर्स को चुनिंदा रूप से सक्रिय करके Gq-PLC-IP3 मार्ग द्वारा डेट्रूसर पेशी का तीव्र संकुचन और ट्राइगोन/स्फिंक्टर का शिथिलन कराता है, जिससे मूत्रत्याग सुगम होता है।

Q3. Which anticholinesterase crosses the BBB and treats central anticholinergic toxicity?

A) Pyridostigmine

B) Physostigmine

C) Neostigmine

D) Edrophonium

Q3. कौन-सा एंटीकोलीनएस्टरेज़ BBB पार करके केंद्रीय एंटीकोलीनर्जिक विषाक्तता का उपचार करता है?

A) पाइरिडोस्टिग्माइन

B) फाइसोस्टिग्माइन

C) नियोस्टिग्माइन

D) एड्रोफोनियम

Answer: (B)

Physostigmine is a naturally occurring tertiary amine alkaloid obtained from Physostigma venenosum. Because its tertiary nitrogen lacks a permanent quaternary charge at physiological pH, it readily crosses lipophilic membranes, including the blood-brain barrier, making it the drug of choice for reversing central and peripheral delirium in acute atropine poisoning. Neostigmine and pyridostigmine are quaternary amines that cannot penetrate the CNS.

फाइसोस्टिग्माइन एक तृतीयक एमीन एल्कलॉइड (tertiary amine alkaloid) है जो गैर-आयनित रूप में ब्लड-ब्रेन बैरियर (BBB) को आसानी से पार कर लेता है। इसलिए इसका उपयोग केंद्रीय और परिधीय दोनों एंटीमस्कैरिनिक विषाक्तता (जैसे एट्रोपिन विषाक्तता) को उलटने के लिए किया जाता है। इसके विपरीत नियोस्टिग्माइन और पाइरिडोस्टिग्माइन चतुर्धातुक अमोनियम (quaternary ammonium) यौगिक हैं जो CNS में प्रवेश नहीं करते।

Q4. Why was edrophonium used in the Tensilon test for myasthenia gravis?

A) Providing long-term maintenance therapy for autoimmune myasthenia gravis

B) Overcoming central muscarinic receptor blockade in organophosphate poisoning

C) Producing sustained neuromuscular depolarization during surgical endotracheal intubation

D) Rapid onset and brief action allow transient improvement to be observed

Q4. मायस्थेनिया ग्रेविस के टेन्सिलॉन टेस्ट में एड्रोफोनियम क्यों उपयोग किया जाता था?

A) ऑटोइम्यून मायस्थेनिया ग्रेविस के लिए दीर्घकालिक अनुरक्षण थेरेपी (maintenance therapy) प्रदान करना

B) ऑर्गेनोफॉस्फेट विषाक्तता में केंद्रीय मस्कैरिनिक रिसेप्टर ब्लॉकेड को उलटना

C) सर्जिकल एंडोट्रैचियल इंट्यूबेशन के दौरान निरंतर न्यूरोमस्कुलर विध्रुवण (depolarization) कराना

D) तेज़ शुरुआत और अल्प अवधि से क्षणिक सुधार देखा जा सकता है

Answer: (D)

Edrophonium reversibly inhibits acetylcholinesterase for a short period, so its effect begins rapidly and lasts only minutes. Historically, the Tensilon test used transient improvement in myasthenic weakness as a diagnostic clue. It is not a preferred routine modern diagnostic test because of potential serious adverse effects and the availability of other diagnostic approaches.

एड्रोफोनियम एसिटाइलकोलीनएस्टरेज़ एंजाइम को अल्प समय के लिए प्रतिवर्ती रूप से रोकता है, जिससे इसका प्रभाव तुरंत शुरू होकर कुछ ही मिनटों (लगभग 5–10 मिनट) तक रहता है। ऐतिहासिक रूप से टेन्सिलॉन टेस्ट में इसका उपयोग मायस्थेनिया ग्रेविस के लक्षणों में क्षणिक सुधार देखकर निदान करने के लिए किया जाता था।

Q5. How does pralidoxime (2-PAM) act in organophosphate poisoning?

A) Reactivates acetylcholinesterase by attacking its phosphorylated serine

B) Direct physiological antagonism of excessive sympathetic postganglionic discharge

C) Inhibition of presynaptic choline acetyltransferase to suppress acetylcholine synthesis

D) Competitive antagonist blockade at postjunctional muscarinic M2 receptors

Q5. ऑर्गेनोफॉस्फेट विषाक्तता में प्रालिडॉक्सिम (2-PAM) कैसे कार्य करता है?

A) फॉस्फोरिलीकृत सेरीन से अभिक्रिया कर एसिटाइलकोलीनएस्टरेज़ को पुनः सक्रिय करता है

B) अत्यधिक सिम्पेथेटिक पोस्टगैंग्लियोनिक डिस्चार्ज का प्रत्यक्ष फिजियोलॉजिकल विरोध

C) एसिटाइलकोलीन संश्लेषण दबाने के लिए प्रीसिनेप्टिक कोलीन एसिटाइलट्रांसफेरेज़ का अवरोध

D) पोस्टसिनेप्टिक मस्कैरिनिक M2 रिसेप्टर्स पर प्रतिस्पर्धी प्रतिपक्षी (competitive antagonist) ब्लॉकेड

Answer: (A)

Organophosphate compounds irreversibly phosphorylate the esteratic site serine hydroxyl group of acetylcholinesterase. Pralidoxime (2-PAM) possesses an oxime group (-NOH) with high nucleophilic affinity for the electrophilic phosphorus atom; it binds the anionic site, attacks the organophosphate moiety, and hydrolyzes the phosphorus-enzyme covalent bond to liberate active functional enzyme, provided aging has not occurred.

ऑर्गेनोफॉस्फेट यौगिक एसिटाइलकोलीनएस्टरेज़ के सक्रिय स्थल पर सेरीन हाइड्रॉक्सिल समूह को फॉस्फोरिलीकृत करके एंजाइम को निष्क्रिय कर देते हैं। प्रालिडॉक्सिम (2-PAM) का ऑक्साइम समूह फॉस्फोरिलीकृत एंजाइम पर नाभिकस्नेही अभिक्रिया (nucleophilic attack) करता है और फॉस्फेट समूह को हटाकर एंजाइम को पुनः सक्रिय कर देता है (यदि एजिंग/aging से पूर्व दिया जाए)।

Q6. Which drug is given with neostigmine to prevent bradycardia during neuromuscular-block reversal?

A) Bethanechol

B) Pilocarpine

C) Glycopyrrolate

D) Homatropine

Q6. न्यूरोमस्कुलर ब्लॉकेड उलटते समय ब्रैडीकार्डिया रोकने हेतु नियोस्टिग्माइन के साथ कौन-सी दवा दी जाती है?

A) बेथेनेकोल

B) पिलोकार्पिन

C) ग्लाइकोपाइरोलेट

D) होमाट्रोपिन

Answer: (C)

When neostigmine is administered postoperatively to reverse non-depolarizing neuromuscular junction blockade, it raises acetylcholine levels across all nicotinic and muscarinic synapses, risking profound parasympathetic bradycardia, bronchospasm, and hypersecretion. Glycopyrrolate (or atropine) is co-administered as an anticholinergic countermeasure; glycopyrrolate is often preferred due to its quaternary structure preventing CNS adverse effects.

नियोस्टिग्माइन एसिटाइलकोलीनएस्टरेज़ को रोकता है, जिससे जंक्शन पर एसिटाइलकोलीन की मात्रा बढ़ती है। यह वांछित निकोटिनिक प्रभाव के साथ-साथ गंभीर मस्कैरिनिक प्रभाव (जैसे तीव्र ब्रैडीकार्डिया, ब्रोन्कोस्पाज्म और अत्यधिक स्राव) भी उत्पन्न कर सकता है। इन अवांछित मस्कैरिनिक प्रभावों को रोकने के लिए ग्लाइकोपाइरोलेट या एट्रोपिन साथ में दिया जाता है।

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